Một nghiên cứu mới cho thấy các bệnh nhiễm herpesvirus trước đây liên quan đến gia tăng nhanh hơn theo tuổi của các dấu ấn sinh học trong máu quan hệ với chứng mất trí nhớ, ngay cả ở phụ nữ có nhận thức khỏe mạnh.
Các nhà nghiên cứu đo năm dấu ấn sinh học chính ở 167 phụ nữ và phát hiện tình trạng huyết thanh dương tính với HHV làm tăng gấp đôi tốc độ tích lũy dấu ấn sinh học so với cá nhân không bị nhiễm trùng trước đó.
Các liên hệ virus mạnh nhất thấy ở virus Epstein-Barr và HHV6, với mức độ amyloid-beta và phosphoryl tau bị ảnh hưởng nhiều nhất. Phát hiện ủng hộ giả thuyết nhiễm virus mãn tính có thể đẩy nhanh quá trình thoái hóa thần kinh và tăng nguy cơ mất trí nhớ độc lập với các yếu tố di truyền.
Nghiên cứu mới làm sáng tỏ liên hệ có thể có giữa các bệnh nhiễm herpesvirus phổ biến và thay đổi sinh học sớm xảy ra trước chứng mất trí nhớ.
Các nhà khoa học phát hiện phụ nữ có nhận thức khỏe mạnh có kết quả xét nghiệm dương tính với herpesvirus ở người (HHV) cho thấy gia tăng đáng kể hơn theo tuổi của các dấu ấn sinh học trong máu liên quan đến bệnh Alzheimer so với cá nhân không tiếp xúc với virus trước đó.
Phát hiện ủng hộ bằng chứng ngày càng tăng về nhiễm trùng có thể đẩy nhanh quá trình thoái hóa thần kinh — rất lâu trước khi các triệu chứng nhận thức xuất hiện — làm nổi bật tầm quan trọng hiểu vai trò của nhiễm trùng trong nguy cơ mất trí nhớ.
Nghiên cứu phân tích mẫu máu từ 167 phụ nữ không bị suy giảm nhận thức trong độ tuổi từ 26 đến 98, đo mức độ dấu ấn sinh học chính gây mất trí nhớ — amyloid-beta 40 và 42 (Aβ40, Aβ42), tỷ lệ Aβ42/Aβ40 và protein phosphoryl tau (pTau181, pTau217).
Trong khi tất cả dấu hiệu trừ tỷ lệ Aβ42/Aβ40 đều tăng theo tuổi nói chung, mức tăng này cao hơn gấp đôi ở phụ nữ dương tính huyết thanh với một hoặc nhiều HHV.
Trong số các loại virus, virus Epstein-Barr (HHV4) và HHV6 có liên hệ chặt chẽ nhất với quỹ đạo dấu ấn sinh học tăng cao, tiếp theo là virus herpes simplex (HHV1). Yếu tố nguy cơ di truyền APOE4 không ảnh hưởng đáng kể đến các mô hình, cho thấy tác động của virus có thể hoạt động độc lập với khuynh hướng di truyền.
Tại sao điều này quan trọng? Các dấu ấn sinh học này – có thể phát hiện nhiều năm trước khi xuất hiện triệu chứng – được coi là chỉ số của thoái hóa thần kinh tiềm ẩn. Phát hiện nhiễm virus tương quan với tích lũy dấu ấn sinh học nhanh hơn củng cố giả thuyết nhiễm trùng hoạt động như một yếu tố kích hoạt hoặc tăng tốc cho bệnh Alzheimer và các chứng mất trí nhớ khác.
Thú vị ở chỗ, các nhà nghiên cứu lưu ý trong khi amyloid-beta và tau là trung tâm của bệnh lý mất trí nhớ, chúng cũng có đặc tính kháng khuẩn, làm tăng khả năng tích tụ của chúng ở các ca nhiễm bệnh ban đầu có thể đóng vai trò là phản ứng bảo vệ chống virus dai dẳng – phản ứng cuối cùng trở thành bệnh lý.
Phát hiện củng cố thêm lời kêu gọi nghiên cứu rộng hơn về nguồn gốc lây nhiễm của chứng mất trí nhớ và thậm chí có thể mở hành trình cho các chiến lược phòng ngừa, chẳng hạn như vaccine hoặc liệu pháp kháng virus, ở cá nhân có nguy cơ.
Cần có thêm nghiên cứu xác định xem phát hiện này có mở rộng sang nam giới và các quần thể khác hay không, và liệu nhắm mục tiêu vào bệnh nhiễm trùng mãn tính có thể làm chậm hoặc ngăn ngừa khởi phát chứng mất trí nhớ hay không.
Theo Neurosciencenews.com
